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A vida do paciente em estado crítico depende da decisão certa sobre o próximo passo na terapia. Com a SDRA, isso se torna ainda mais crítico, pois o pulmão lesionado apresenta uma permeabilidade pulmonar aumentada, resultando em edema pulmonar. É essencial a necessidade de uma imagem clara e precoce do status hemodinâmico do paciente para uma condução clínica apropriada.  A velocidade da terapia influencia o resultado.

É possível quantificar o edema pulmonar?

Nas últimas 2 décadas, houve a introdução e evolução da técnica de termodiluição transpulmonar (TPTD). [1] Isso permite a quantificação do edema pulmonar por meio do índice de água extravascular pulmonar (ELWI) e do índice de permeabilidade vascular pulmonar (PVPI). O PVPI permite diagnóstico diferencial da origem do edema pulmonar: cardiogênico ou induzido por permeabilidade. O ELWI e o PVPI podem ser usados como critérios que indicam o risco de administração de fluidos. [2]

A água extravascular pulmonar é um acúmulo de fluido no interstício do tecido pulmonar e/ou nos alvéolos. O índice de permeabilidade vascular pulmonar (PVPI) é um reflexo indireto da integridade da barreira alveolo-capilar.

 

A medição da água pulmonar usando o PiCCO se correlaciona muito bem com a medição gravimétrica da água pulmonar e o peso pulmonar post-mortem. [3], [4], [5]

Questão clínica: os raios-X do tórax não refletem de forma confiável o nível de edema pulmonar

A abordagem clínica usual para avaliar o edema pulmonar é a avaliação de um raio-X do tórax. Isso é um grande desafio, pois o raio X do tórax é uma medição de densidade influenciada por todos os compartimentos do tórax, como ossos, músculos, camadas de tecido, sangue, vasos sanguíneos, ar, edema tecidual, efusão pleural e, possivelmente, também o edema pulmonar. Dessa forma, em estudos clínicos, foi demonstrado que a avaliação de raios-X do tórax para edema pulmonar é muito imprecisa quando comparada à quantificação direta por termodiluição transpulmonar. [6], [7], [8].

Edema pulmonar por choque cardiogênico ou permeabilidade?

O PVPI é um reflexo indireto da integridade da
barreira alveolo-capilar. Ele é calculado a partir da relação entre o ELWI e o volume sanguíneo pulmonar (PBV), a taxa de volume de fluido que sai dos vasos em relação ao volume de fluido restante nos vasos. [9]

Edema pulmonar cardiogênico

A pressão hidrostática aumenta em decorrência da sobrecarga do fluido intravascular.
Isso faz com que os fluidos vazem para o espaço extravascular.

Edema pulmonar por permeabilidade

A permeabilidade vascular aumenta devido a uma reação inflamatória causada, por exemplo, por sepse. Isso leva ao aumento da transferência de fluidos, eletrólitos
e proteínas do espaço intravascular para o extravascular, mesmo
com status de fluido intravascular e pressão hidrostática de normal a baixa.

A interação de ELWI e do PVPI é de benefício clínico

A necessidade de identificar e quantificar edemas pulmonares em síndromes complexas, como a SDRA, pode influenciar os resultados. O acúmulo de edema pulmonar prejudica a troca de gases respiratórios, resultando em perturbação respiratória. Os parâmetros do ELWI e do PVPI podem ser usados para quantificar com sensibilidade o edema pulmonar na beira do leito. Também permite a avaliação da gravidade da SDRA.[2]

EVLW chart

Diagnósticos precisos e objetivos podem ser feitos para pacientes com SDRA através dos dados de ELWI e PVPI.. Um PVPI superior a 3 com ELWI acima de 10 mL/kg representa edema pulmonar por aumento na permeabilidade, ou SDRA.[2]

 

O gerenciamento da SDRA com base no PiCCO melhora os resultados

No contexto da SDRA, os estudos sugerem que o gerenciamento com base em protocolos, incluindo medições de ELWI, é seguro, leva a um equilíbrio hídrico menos cumulativo, melhora a mortalidade na UTI e reduz a duração da ventilação mecânica, da permanência na UTI e dos custos de tratamento.[10]

A melhora da oxigenação (PaO2/FiO2) em pacientes com SDRA há mais de 7 dias é significativamente maior em pacientes com manejo hemodinâmico baseado em parâmetros PiCCO.

  1. 1. Sakka S, Ruhl C, Pfeiffer U, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Medicine 2000;26(2):180-7

  2. 2. Tagami T, Eng Hock Ong M. Extravascular lung water measurements in acute respiratory distress syndrome: why, how, and when?
    Curr Opin Crit Care 2018;24(3):209-215

    doi: 10.1097/MCC.0000000000000503
  3. 3. Kuzkov V et al. Extravascular lung water after pneumonectomy and one-lung ventilation in sheep. Crit Care Med 2007; 35(6): 1550-1559

  4. 4. Katzenelson R et al. Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravascular lung water. Crit Care Med 2004; 32(7): 1550-1554

  5. 5. Tagami T, Kushimoto S, Yamamoto Y, et al. Validation of extravascular lung water measurement by single transpulmonary thermodilution: human autopsy study.
    Crit Care. 2010;14(5):R162

  6. 6. Brown L, Calfee C, Howard J, Craig T, Matthay M, McAuley D. Comparison of thermodilution measured extravascularlung water with chest radiographic assessment of pulmonary oedema in patients with acute lung injury.
    Ann Intensive Care. 2013;3(1):25

  7. 7. Saugel B, Ringmaier S, Holzapfel K, et al. Physical examination, central venous pressure, and chest radiography for the prediction of transpulmonary thermodilution-derived hemodynamic parameters in critically ill patients: a prospective trial.
    J Crit Care. 2011;26(4):402-410

  8. 8. Lemson J, van Die LE, Hemelaar AE, van der Hoeven JG. Extravascular lung water index measurement in critically ill children does not correlate with a chest x-ray score of pulmonary edema. Crit Care. 2010;14(3):R105

  9. 9. Jozwiak M, Teboul JL, Monnet X. Extravascular lung water in critical care: recent advances and clinical applications. Ann Intensive Care. 2015;5(1):38

  10. 10. Yuanbo Z, Jin W, Fei S, et al. ICU management based on PiCCO parameters reduces duration of mechanical ventilation and ICU length of stay in patients with severe thoracic trauma and acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2016;6:113